摘要目的:探究调理脾胃针法对脓毒症大鼠胃肠功能障碍的改善作用及其机制.方法:选取46只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为空白组(8只)、假手术组(8只)及造模组(30只).造模组大鼠以盲肠结扎穿刺法(cecum ligation and puncture,CLP)建立脓毒症模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、针刺组、阻滞剂组,每组8只.针刺组取穴足三里、丰隆、阴陵泉、地机及中脘进行针刺,每次留针30 min,每日2次,连续3 d.阻滞剂组大鼠按照体质量腹腔注射50 mg·kg-1 LY294002后进行针刺治疗.采用全自动动物血液细胞分析仪检测白细胞(white blood cell,WBC)数量;ELISA法检测血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和降钙素原(procalcitonin,PCT)的水平;大鼠灌胃黑色营养半固体糊检测胃排空率及小肠推进率;HE染色检测小肠病理变化;Western blot 检测 ANO1、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)、p-AKT蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组血液白细胞数量以及血清PCT、CRP水平显著升高(P＜0.05);胃排空率和小肠推进率显著降低(P＜0.05);ANO1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).与模型组比较,针刺组血液白细胞数量以及血清PCT、CRP水平显著降低(P＜0.05);胃排空率和小肠推进率显著升高(P＜0.05);ANO1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与针刺组比较,阻滞剂组血液白细胞数量以及血清PCT、CRP水平显著升高(P＜0.05);胃排空率和小肠推进率显著降低(P＜0.05);ANO1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).HE染色显示:针刺可显著改善脓毒症大鼠小肠病理变化.结论:调理脾胃针法可能通过激活ANO1/PI3K/AKT信号通路缓解脓毒症胃肠功能障碍.