加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

Protective Effects of Jiawei Shengmai Buxin Dan (BXD) on Myocardial Injury in Type 2 Diabetic Rats

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摘要目的探讨加味生脉补心丹(以下简称BXD)对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki(GK)大鼠心肌损伤的保护作用.方法 8～9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为:模型组、西药组(格列齐特缓释片组)、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组.各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px均显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少(P<0.01).与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低(P<0.05),西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低(P<0.01);西药组HbAlc显著降低(P<0.01),BXD高剂量组HbAlc降低(P<0.05);西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高(P<0.01)、MDA含量均降低(P<0.05);西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少(P<0.01),西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多(P<0.01).结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用.