摘要目的 观察青光安Ⅱ号方对谷氨酸诱导损伤的RGC-5细胞中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法 体外培养RGC-5细胞,分为4组:空白组、模型组、含药血清组和阻断剂组.模型组、含药血清组和阻断剂组予以谷氨酸诱导细胞损伤,模拟青光眼对神经节细胞的损伤,含药血清组加入青光安Ⅱ号方含药血清,阻断剂组加入KC7F2进行HIF-1α通路的阻断.以CCK-8法摸索含药血浆以及谷氨酸的最佳干预浓度;采用Hoechst法检测各组细胞的凋亡情况;Western blot检测NF-κB、HIF-1α、BNIP3蛋白表达情况;比色法检测SOD、MDA的表达情况.结果 CCK8法确定青光安Ⅱ号方5倍组含药血清为实验量,确定谷氨酸的最佳干预浓度为200μM.与空白组比较,模型组NF-κB、HIF-1α、BNIP3、SOD、MDA表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,含药血清组、阻断剂组NF-κB、HIF-1α、BNIP3和SOD的表达显著降低(P<0.05);含药血清组与阻断剂组的NF-κB、HIF-1α、BNIP3、SOD及MDA差异均无统计学意义(P>0.05).结论 青光安Ⅱ号方对NF-κB具有抑制作用,进而抑制了HIF-1α相关通路的激活,减弱了由于氧化应激所致RGC-5细胞的凋亡,对RGC具有保护作用.