摘要目的 观察电针调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力障碍及对胃窦组织铁死亡相关因子的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只.除空白组外,其余各组采用多因素干预法制造FD大鼠模型.造模成功后,模型组不采用干预措施,电针组采用电针足三里穴治疗21 d,西药组采用多潘立酮灌胃21 d.干预结束后,观察大鼠胃排空率、小肠推进率、胃窦组织亚铁离子(Fe2+)含量、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、细胞脂质活性氧族簇(reactive oxygen species,ROS)含量,谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)mRNA、胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(cystine/glutamate reverse transporter,system Xc-)mRNA、GPX4蛋白、sys-tem Xc-蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率、GSH浓度、GPX4mRNA、system Xc-mRNA、GPX4蛋白、system Xc-蛋白表达水平均降低,胃窦组织Fe2+含量、MDA浓度、细胞脂质ROS含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组、西药组大鼠胃排空率、小肠推进率、GSH浓度、GPX4mRNA、system Xc-mRNA、GPX4蛋白、system Xc-蛋白表达水平均升高,胃窦组织Fe2+含量、MDA浓度、细胞脂质ROS含量均降低(P<0.05);与西药组相比,电针组大鼠胃排空率、小肠推进率、胃窦组织GSH浓度、GPX4mRNA、system Xc-mRNA、GPX4蛋白、system Xc-蛋白表达水平升高,胃窦组织Fe2+含量、MDA浓度、细胞脂质ROS含量降低(P<0.05).相关性分析结果显示:各组大鼠胃排空率、小肠推进率与胃窦组织Fe2+含量、MDA浓度、细胞脂质ROS含量成正相关(r=0.50,P<0.05),与GSH、GPX4mRNA、system Xc-mRNA、GPX4蛋白、system Xc-蛋白呈负相关(r=-0.51,P<0.05).结论 电针对FD大鼠胃肠动力障碍有良性调节作用,其作用机制可能是通过抑制胃窦组织细胞铁死亡来实现的.