摘要目的 研究天马颗粒通过FLI-1/Klotho途径对结肠癌细胞(HCT116)增殖抑制的作用机制.方法 将HCT116细胞分为blank组、shRNA组、shTMKL组、TMKL组.blank组为空白对照,shRNA组为HCT116细胞瞬时转染FLI-1 shRNA,shTMKL组为shRNA组基础上加入天马颗粒血清干预,TMKL组为天马颗粒血清干预HCT116细胞.各组细胞培育24 h后,进行后续实验检测.qPCR检测各组细胞FLI-1 mRNA和Klotho mRNA表达;Western blot法检测各组细胞FLI-1蛋白和Klotho蛋白相对表达;流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡,并计算S期细胞比值(S-phase fraction,SPF);CCK-8法检测各组细胞增殖.结果 与blank组相比,shRNA组、shTMKL组FLI-1、Klotho蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),TMKL组FLI-1、Klotho蛋白及mRNA表达量升高(P<0.05);与shRNA组相比,shTMKL组FLI-1、Klotho蛋白及mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05),TMKL组FLI-1、Klotho蛋白及mRNA表达量升高(P<0.05);与shTMKL组相比,TMKL组FLI-1、Klotho蛋白及mRNA表达量升高(P<0.05).与blank组相比,shRNA组HCT116细胞增殖能力增强(P<0.05)、SPF值升高(P<0.05)、凋亡率下降(P<0.05),shTMKL组、TMKL组HCT116细胞增殖能力受到抑制(P<0.05)、SPF值降低(P<0.05)、凋亡率升高(P<0.05);与shRNA组相比,shTMKL组、TMKL组HCT116细胞增殖能力受到抑制(P<0.05)、SPF值降低(P<0.05)、凋亡率升高(P<0.05);与shTMKL组相比,TMKL组HCT116细胞增殖能力受到抑制(P<0.05)、SPF值降低(P<0.05)、凋亡率升高(P<0.05).结论 天马颗粒可通过FLI-1基因调控Klotho蛋白表达,进而抑制HCT116细胞增殖、诱导凋亡.