摘要目的 明确参苓白术散调节AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/ATP结合盒转运体G2(ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2)通路降低高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)模型小鼠尿酸(uric acid,UA)的作用机制.方法 将36只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组4组.空白组除外,其余各组腹腔注射氧嗪酸钾悬液(0.6 g/kg)连续7 d,建立HUA小鼠模型,参苓白术散干预14 d;采用生化法检测血清UA、谷草转氨酶(aspartate aminotransaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量,ELISA法检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,CysC)含量,HE染色法观察肝、肾、回肠组织病理变化,Western blot检测回肠组织ABCG2、磷酸化的AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)表达,RT-qPCR检测ABCG2 mRNA表达.结果 与空白组比较,模型组UA、CysC含量均显著升高(P<0.01),p-AMPK、ABCG2蛋白及ABCG2 mRNA含量均明显降低(P<0.01).与模型组比较,西药组和中药组UA含量均显著降低(P<0.01),p-AMPK、ABCG2蛋白及ABCG2 mRNA含量均明显升高(P<0.01);中药组CysC含量显著降低(P<0.01).空白组肾小球大小均匀,结构清晰;模型组肾间质有炎性细胞浸润,上皮细胞轻微脱落;中药组及西药组上皮细胞脱落症状有所改善.空白组回肠组织黏膜皱襞规则,肠绒毛完整、整齐、密集;模型组肠绒毛短小,隐窝深度变浅,肠黏膜上皮细胞损伤;西药组和中药组肠黏膜上皮细胞损伤有所改善.参苓白术散对肝功能及肝组织形态均无明显损伤.结论 参苓白术散通过调节HUA小鼠肠组织AMPK磷酸化,升高ABCG2表达,降低血清UA含量以治疗HUA,且无肝功能损伤.