摘要目的 观察电针对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠膝关节滑膜组织内血管内皮生长因子受体 2(vascular en-dothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)/细胞分裂周期蛋白 42(cell division cycle 42,Cdc42)信号通路的影响,探究电针治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的可能机制.方法 采用随机数字表法将 40只SPF级SD雄性大鼠分成空白组、模型组、西药组和电针组,每组 10只.模型组、西药组、电针组大鼠采用尾根部皮下注射不完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)制成AA大鼠模型.造模后第 2 天即开始干预,电针组进行电针干预,每次 20 min,每天干预 1 次,共 21 次,西药组给予甲氨蝶呤灌胃给药,每周 1 次,共 3次.观察各组体质量、关节红肿等一般情况;每 3d测量 1次大鼠后双侧足跖容积,干预结束后,通过大鼠一般情况、体质量、足跖容积分析各组大鼠足跖肿胀程度,HE观察各组大鼠滑膜组织的病理形态学变化,免疫组织化学法检测膝关节滑膜组织内VEGFR2、CD34表达变化,Western blot检测大鼠膝关节滑膜组织VEGFR2、Cdc42蛋白表达量.结果 与空白组相比,模型组大鼠第21天足跖容积均明显增大(P＜0.01),膝关节滑膜组织出现了显著性病理改变,CD34 表达量明显升高(P＜0.01),VEGFR2、Cdc42 蛋白表达量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,西药组、电针组大鼠足趾容积明显减小(P＜0.01),膝关节滑膜组织病理改变明显改善,VEGFR2、Cdc42表达量显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针改善RA的作用机制可能与降低VEGFR2、Cdc42的表达从而抑制血管新生有关.