摘要目的 探讨心康冲剂抗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机制.方法 48只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、心康冲剂治疗组(治疗组)、缬沙坦对照组(缬沙坦组).除正常组外,其余各组经腹腔注射注射用盐酸多柔比星1.5 mg/kg制造慢性心力衰竭大鼠模型.治疗组给与1.2 g/(kg·d)心康冲剂;缬沙坦组给与1.62 mg/(kg·d)缬沙坦胶囊;正常组、模型组给予等体积灭菌注射用水灌胃.每日1次,连续灌胃8周.以超声心动图检测大鼠心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)],Masson染色观察心肌纤维化,RT-qPCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,ColⅠ)mRNA表达水平,Western blot法检测心肌ColⅠ、磷酸化酪氨酸激酶2(phospho-Janus kinase,p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(phoso-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的蛋白含量.用Pearson相关及线性回归分析ColⅠ、p-JAK2、p-STAT3与左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)之间的相关性.结果 与正常组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS显著下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠LVEF、LVFS均升高(P<0.01),LVESD下降(P<0.01),ColⅠmRNA及蛋白含量均下降(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白含量均下降(P<0.05,P<0.01);与缬沙坦组比较,治疗组LVEF、LVFS升高(P<0.01),p-STAT3蛋白含量降低(P<0.05),而ColⅠmRNA、p-JAK2、ColⅠ蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).ColⅠ、p-STAT3、p-JAK2均与LVESD具有明显线性关系.结论 心康冲剂可通过下调JAK2/STAT3信号通路激活,降低ColⅠmRNA表达与ColⅠ蛋白合成,从而抗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化.