摘要目的 基于动物实验研究黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡的治疗作用及抗黏膜损伤机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及中药组,每组 15 只.除正常组外,另 3组均应用耗气破气法+饥饱失常法+冰醋酸法复制脾胃虚寒证胃溃疡模型.中药组、西药组各予黄芪建中汤(6.8 g/kg)、奥美拉唑(4.2 mg/kg)灌胃,另两组则灌以等体积蒸馏水.给药 20d后计算胃溃疡指数;HE染色观察胃组织形态;ELISA法检测血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;RT-PCR检测胃组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、细胞间质上皮转换因子(cellular-mesenchymal epithelial transition factor,c-Met)、磷脂酰肌醇 3-激酶(hosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA表达水平;West-ern blot法检测PI3K、磷酸化AKT(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、EGFR蛋白表达;免疫组织化学检测胃组织HGF、c-Met的表达水平.结果 与正常组比较,模型组胃溃疡指数增高(P＜0.05),胃组织溃疡损伤明显,血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平增高(均P＜0.05),胃p-AKT、AKT、EGFR蛋白及mRNA表达下降(均P＜0.05);与模型组比较,中药组胃溃疡指数、炎症因子水平(均P＜0.05)显著降低,胃黏膜受损程度改善(P＜0.05),胃HGF、c-Met、PI3K、p-AKT、EGFR蛋白及mRNA表达水平上调(均P＜0.05).结论 黄芪建中汤对胃溃疡有良好的治疗作用,其机制可能与激活HGF/c-Met、PI3K/AKT通路以增强胃黏膜的防御机制和减轻炎症反应有关.