摘要目的 研究灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应、神经细胞凋亡以及炎症因子的作用.方法 45只大鼠分成对照组、模型组(脑缺血再灌注损伤大鼠)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg),每组9只.治疗5d后,对大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测脑组织中切割型胱天蛋白酶-3(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-3,C-Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-9(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-9,C-Caspase-9)、核因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白水平,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平升高(P<0.05),LDH、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05),NF-κB p65 蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,灵仙新苷低、中、高剂量组大鼠神经功能评分依次降低(P<0.05),脑梗死体积依次减少(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平依次降低(P<0.05),LDH、MDA水平依次降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平依次升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量依次降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平依次降低(P<0.05).结论 灵仙新苷能降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应水平,减少细胞凋亡因子C-Caspase-3、C-Caspase-9 的表达,抑制炎症介质释放,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关.