摘要目的 通过观察捏脊对23、37、51日龄自闭症大鼠行为学及海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体 B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic AMP response elementbinding protein,CREB)、突触素(synaptophysin,Syn)、突触后致密蛋白-95(postsynaptic density-95,PSD-95)蛋白表达的影响,探究捏脊对不同发育时期自闭症大鼠神经可塑性的影响.方法 随机选取42只由丙戊酸钠诱导的自闭症模型大鼠,分为模型组、PN23模型组、PN23捏脊组、PN37模型组、PN37捏脊组、PN51模型组和PN51捏脊组,每组6只;另选取6只正常大鼠为空白组.捏脊组在指定时间开始捏脊干预,每日1次,1次21遍,连续干预28 d;空白组和模型组仅模拟抓取和固定.各组大鼠于干预前后进行行为学检测,取材选择海马组织,采用Western blot检测BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平,免疫荧光法检测Syn、PSD-95的平均光密度值.结果 与空白组比较,其余各组大鼠的站立次数减少、理毛次数增多(P＜0.05);与空白组比较,模型组海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量降低(P＜0.05,P＜0.01);与PN23模型组比较,PN23捏脊组大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量升高(P＜0.05,P＜0.01);与PN37模型组比较,PN37捏脊组大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量升高(P＜0.05,P＜0.01);与空白组相比,模型组Syn、PSD-95的平均光密度均降低(P＜0.01);与同日龄的模型组比较,各捏脊组大鼠海马Syn、PSD-95的平均光密度均升高(P＜0.01).结论 捏脊可以改善自闭症大鼠的行为障碍,上调不同日龄自闭症模型大鼠海马BDNF、TrkB、CREB、Syn、PSD-95蛋白表达量,改善突触功能,提高神经可塑性.同时,提示捏脊对发育早期的自闭症模型大鼠治疗效果较好.