摘要目的 观察电针对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠补体C3蛋白3a(complement 3a,C3a)/补体C3蛋白3a受体(complement 3a receptor,C3aR)通路相关蛋白的影响.方法 将48只BALB/c小鼠采用随机数表法分为空白组(12只)和造模组(36只).造模组采用3％葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)自由饮水(7 d诱导+5 d缓解)为1个周期,共4个周期构建慢性UC模型.造模成功后再二次随机分为模型组、电针组、柳氮磺胺嘧啶(sulfasalazine,SASP)组,每组12只.空白组不予处理,模型组仅捆绑,电针组针刺关元、天枢、足三里、上巨虚穴,每天20 min,SASP组每天灌胃SASP混悬液[500 mg/(kg·d)],连续14 d.记录各组小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)、体质量、结肠长度和结肠指数;HE染色观察结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal damage index,CMDI)评分变化;Western blot检测结肠组织中C3aR蛋白的表达量;免疫组织化学染色检测半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和消皮素D(gasdermin D,GSDMD)蛋白水平;ELISA检测结肠组织中C3a蛋白及血清中肿瘤坏死因子(tu-mor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)等炎性因子的表达情况.结果 与空白组相比,模型组小鼠的体质量显著下降,DAI评分、结肠缩短、结肠指数和CMDI评分均显著增加(P＜0.01);结肠组织中C3a、C3aR蛋白的表达增加(P＜0.05);Caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平显著升高(P＜0.01);血清中的IL-1β和TNF-α炎性因子的含量显著上升(P＜0.01).与模型组相比,电针组和SASP组小鼠的体质量增加,DAI和CMDI评分均降低(P＜0.05),结肠长度恢复、结肠指数评分显著降低(P＜0.01);结肠组织中C3aR蛋白的表达显著减少(P＜0.01),C3a蛋白的表达减少(P＜0.05);Caspase-1和GSDMD蛋白的表达水平降低(P＜0.05);血清中IL-1β和TNF-α炎性因子的含量下降(P＜0.05).结论 电针能够改善UC模型小鼠结肠组织细胞焦亡与慢性炎症,其机制可能与抑制C3a/C3aR通路蛋白的表达有关.