摘要目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路,探究异荭草素(ISO)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学表型的影响.方法 以人NSCLC细胞HCC827为研究对象,实验分为对照组、异荭草素+oe-NC组、异荭草素+oe-Nrf2组、oe-Nrf2组、oe-NC组.MTT检测细胞活力,Edu实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及脂质过氧化水平,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、铁、还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,Western blot检测细胞中Nrf2(细胞核)、GPX4、前列腺素过氧化物合酶2(PTGS2)及溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白的表达水平,免疫荧光实验检测Nrf2核转位情况.结果 相对于oe-NC组,异荭草素+oe-NC组Edu阳性细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞中的脂质过氧化、MDA、铁水平升高(P<0.05),细胞中的GSH/GSSG水平降低(P<0.05),细胞中的Nrf2(细胞核)、GPX4、SLC7A11蛋白的表达下调(P<0.05),PTGS2蛋白的表达上调(P<0.05),Nrf2核转位减少;相对于异草红素+oe-NC组,异草红素+oe-Nrf2 组Edu阳性细胞数增加(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中的脂质过氧化、MDA、铁水平降低(P<0.05),细胞中的GSH/GSSG水平升高(P<0.05),细胞中的Nrf2(细胞核)、GPX4、SLC7A11蛋白的表达水平上调(P<0.05),PTGS2 蛋白的表达水平下调(P<0.05),Nrf2 核转位增加.结论 ISO能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,并促进其凋亡,所涉及机制可能与抑制Nrf2/GPX4信号通路来诱导铁死亡有关.