摘要目的 观察机械敏感性离子通道Piezo2在激痛点炎症诱导的机械痛觉过敏中的作用.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、弗氏佐剂组、依托考昔组及Piezo2抑制剂组(以下简称抑制剂组),每组6只.除空白组外,其余4组大鼠均造模,造模部位为左侧股内侧肌.造模完成后,在弗氏佐剂组大鼠激痛点局部注射150 μL弗氏完全佐剂(CFA)1次;依托考昔组大鼠以5.5 mg/kg剂量的依托考昔悬浊液灌胃,每日2次,连续灌胃2 d;抑制剂组大鼠予激痛点组织注射60 μg/μL抑制剂1次,注射量为120 μL.干预前后,检测激痛点局部机械痛阈值和软组织张力.干预2周后收集激痛点样本,HE染色观察其显微结构,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学法和Western blot法检测Piezo2的表达.结果 与干预前比较,干预后弗氏佐剂组机械痛阈值、D0.2kg值均降低(P＜0.05,P＜0.01),依托考昔组和抑制剂组均升高(P＜0.05,P＜0.01).干预后,与空白组比较,模型组机械痛阈值、D0.2kg值均降低(P＜0.01);与模型组比较,弗氏佐剂组机械痛阈值、D0.2kg值均降低(P＜0.01),依托考昔组和抑制剂组均升高(P＜0.01);与弗氏佐剂组比较,依托考昔组和抑制剂组机械痛阈值、D0.2kg值均升高(P＜0.01).HE染色显示:模型组和弗氏佐剂组肌细胞受损,局部炎性细胞浸润;依托考昔组和抑制剂组肌细胞受损明显减轻,局部炎症细胞减少.与空白组比较,模型组IL-1β含量升高(P＜0.01);与模型组比较,弗氏佐剂组IL-1β含量升高(P＜0.01),依托考昔组和抑制剂组均降低(P＜0.01);与弗氏佐剂组比较,依托考昔组和抑制剂组IL-1β含量均降低(P＜0.01).与空白组比较,模型组Piezo2表达升高(P＜0.01);与模型组比较,依托考昔组和抑制剂组Piezo2表达均降低(P＜0.05),弗氏佐剂组差异无统计学意义(P＞0.05);与弗氏佐剂组比较,依托考昔组和抑制剂组Piezo2表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 (1)弗氏完全佐剂能增强激痛点局部炎症反应、肌细胞受损,依托考昔和Piezo2抑制剂可抑制其炎症反应;(2)Piezo2可能在激痛点组织炎症所致机械痛觉过敏中发挥作用.