摘要目的 探究参苓白术散通过调节细胞外信号调节蛋白激酶/c-Jun(ERK/JNK)氨基末端激酶(ERK/JNK)通路影响克罗恩病(CD)大鼠结肠炎性表达及氧化应激的机制.方法 采用随机法将60只SD大鼠均分为空白组(CG组)、模型组(M组)、美沙拉秦组(MG组)及参苓白术散高、中、低剂量组(SLZ-H、SLZ-M、SLZ-L组).使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠液诱导CD模型,造模成功后各组给予相应差异处理.监测每组大鼠在用药期间的体质量变化,14 d后进行结肠组织病理学观察及黏膜损伤指数(CMDI)评分,ELISA检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-2、IL-8、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、γ-干扰素(INF-γ)的含量;DHE-荧光法检测活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测肠黏膜组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平.结果 与CG组比较,M组大鼠CMDI评分明显升高(P＜0.01),血清中IFN-γ、IL-2、IL-8、CRP水平显著升高(P＜0.01),ALB、Hb水平明显下降(P＜0.01),结肠组织中ROS水平明显升高(P＜0.01),JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P＜0.01);与M组相比,MG组及SLZ-H组、SLZ-M组CMDI评分显著降低(P＜0.01),SLZ-H组IFN-γ、IL-2、IL-8、CRP水平明显下降(P＜0.01),ALB、Hb 水平显著上升(P＜0.01),SLZ-M 组 IFN-γ、IL-2 水平明显下降(P＜0.01),MG 组 Hb 水平显著上升(P＜0.01),MG、SLZ各剂量组JNK、p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P＜0.01),SLZ-H组、SLZ-M组p-JNK、ERK1/2蛋白表达显著降低(P＜0.01);与MG 组对比,SLZ-L 组 CMDI 评分升高(P＜0.05),SLZ-H 组 IL-2 明显下降(P＜0.01),IL-8 和 ROS 水平降低(P＜0.05),p-JNK、p-ERK 1/2蛋白水平显著降低(P＜0.01),JNK、ERK1/2蛋白表达降低(P＜0.05),SLZ-M组p-ERK1/2降低(P＜0.05).结论 参苓白术散可抑制肠道氧化应激反应,以此缓解CD大鼠肠道炎症,其作用机制可能是通过对ERK/JNK通路的抑制作用,削减ROS生成量,减少IFN-γ、IL-2、IL-8等炎症因子的释放,促使CRP水平降低,提升ALB与Hb水平.