摘要目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制.方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预)和通路抑制剂组[取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预,同时腹腔注射10 μmol/L的环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂H-89].另选15只正常大鼠作为假手术组(假手术组大鼠不做插线栓处理).治疗结束后,对各组大鼠进行神经功能损伤评估和神经行为学评估;TTC染色和HE染色分别检测大鼠脑梗死面积和脑组织病理损伤;高尔基染色检测神经元树突棘密度;ELISA检测大鼠脑组织中cAMP水平;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触蛋白1(Syn1)和蛋白激酶A(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)通路相关蛋白表达水平.结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经元排列紊乱,细胞边界模糊不清,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P＜0.05),树突棘排列中断,树突棘密度及Syn 1、PSD95、cAMP、p-PKA、磷酸化CREB(p-CREB)水平降低(P＜0.05);相较于模型组,电头针组和通路抑制剂组神经元坏死和炎症浸润现象减轻,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积减少(P＜0.05),树突棘密度及Syn 1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平增加(P＜0.05);相较于电头针组,通路抑制剂组大鼠神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P＜0.05),树突棘排列较为分散,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 电头针能够改善AIS大鼠神经功能和行为学功能,增加突触可塑性,所涉及的机制可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路有关.