摘要目的 基于 5′-磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/UNC-51 样激酶 1(ULK1)信号通路,探究三七皂苷R1 对脂多糖(LPS)诱导的牙周炎细胞自噬的影响.方法 采用 100 ng/mL LPS 处理人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)24 h以构建牙周炎细胞模型.将牙周炎细胞分为control组、LPS组、LPS+三七皂苷R1组、LPS+三七皂苷R1+AMPK抑制剂Compound C组.流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Beclin-1、p62、p-AMPK、p-mTOR、p-ULK1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值,免疫荧光染色实验检测细胞中LC3蛋白的表达水平.结果 相对于control组,LPS组细胞的凋亡率升高(P＜0.05),细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1 蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR蛋白表达水平升高(P＜0.05);相对于LPS组,LPS+三七皂苷R1 组、LPS+三七皂苷R1+Compound C组细胞的凋亡率降低(P＜0.05),细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1、蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR降低(P＜0.05);相对于LPS+三七皂苷R1 组,LPS+三七皂苷R1+Com-pound C组细胞的凋亡率升高(P＜0.05),细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1 蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR升高(P＜0.05).结论 三七皂苷R1能够促进LPS诱导的牙周炎细胞自噬并抑制其凋亡,其机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关.