摘要目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制.方法 采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,未进行造模处理(仅暴露神经不进行钳夹处理)的18只大鼠作为假手术组.造模成功后,假手术组与模型组大鼠仅捆绑固定处理,火针组大鼠在捆绑固定后于患侧环跳、委中穴进行火针干预,每隔1天干预1次,疗程14d.在干预1、7、14d后检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)以评估其运动功能,腓肠肌湿重比与Masson染色评估患侧肌肉萎缩程度,透射电镜观察坐骨神经超微形态变化,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达.结果 干预7、14d后,与假手术组相比,模型组大鼠步态出现明显无力、拖拽现象,SFI评分显著降低(P＜0.01),患侧腓肠肌湿重比显著降低(P＜0.01),透射电镜下坐骨神经轴索萎缩、髓鞘板层明显分离,MBP蛋白表达显著降低(P＜0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比,火针组大鼠步态逐渐恢复正常,足趾印记逐步清晰,SFI评分显著升高(P＜0.01),腓肠肌湿重比显著升高(P＜0.05,P＜0.01),肌肉萎缩程度大幅改善,透射电镜下坐骨神经轴突和髓鞘逐渐恢复,MBP蛋白表达显著升高(P＜0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达升高(P＜0.05,P＜0.01).与干预1d后比较,火针组干预7、14d 后SFI评分、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P＜0.05,P＜0.01),干预7d后患侧腓肠肌湿重比显著降低(P＜0.01);与干预7d后比较,火针组干预14d后 SFI评分、患侧腓肠肌湿重比、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 火针干预可有效促进坐骨神经损伤大鼠的神经恢复,改善其运动功能,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号信号通路,促进神经再生和再髓鞘化有关.