摘要目的 探讨滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制.方法 选取12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只视网膜变性10型(rd10)小鼠随机分为模型组、乐盯组(0.13 g/kg)、滋阴明目丸低剂量组(5.20 g/kg)、滋阴明目丸高剂量组(10.40 g/kg),每组12只,每日灌胃1次,连续干预28 d.视网膜电图观测并记录A波与B波振幅;光学相干断层成像(OCT)观察小鼠眼底形态改变,以及观测眼底血流分布情况并检测视网膜的厚度;HE染色观察视网膜病理形态,测定外核层厚度;用Western blot检测小鼠视网膜组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白表达;ELISA检测视网膜组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和亚铁离子(Fe2+)的水平.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P＜0.01);眼底血管明显变细、萎缩,视盘苍白;血流灌注显著减少;视网膜厚度降低(P＜0.01);视网膜结构模糊,损伤明显,外核层厚度降低(P＜0.01);视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平下降(P＜0.05,P＜0.01);视网膜组织中Fe2+、MDA水平升高(P＜0.01),SOD、GSH水平降低(P＜0.01).与模型组相比,滋阴明目丸低、高剂量组和乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高(P＜0.01);眼底血管较为清晰,血管充盈,眼底血流量增加;视网膜厚度增加(P＜0.01);视网膜形态改善较明显;外核层厚度增加(P＜0.01);视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高(P＜0.01);视网膜组织中Fe2+、MDA水平降低(P＜0.01),SOD、GSH水平升高(P＜0.01).与滋阴明目丸低剂量组相比,滋阴明目丸高剂量组及乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高(P＜0.01);眼底血管清晰,血流灌注增多;视网膜厚度增加(P＜0.01);外核层厚度增加(P＜0.01);滋阴明目丸高剂量组的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高(P＜0.01),乐盯组的GPX4蛋白表达水平升高(P＜0.05);滋阴明目丸高剂量组的Fe2+、MDA水平降低(P＜0.01),GSH水平升高(P＜0.05),乐盯组的Fe2+、MDA水平降低(P＜0.05),GSH、SOD水平升高(P＜0.01).与滋阴明目丸高剂量组相比,乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P＜0.01);眼底血管欠清晰,血流灌注减少;视网膜厚度降低(P＜0.01);视网膜组织的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01);视网膜组织中Fe2+、MDA水平升高(P＜0.01),GSH、SOD水平降低(P＜0.01).结论 滋阴明目丸可能通过Nrf2/HO-1/GPX4途径抑制RP小鼠铁死亡,改善视网膜结构和功能,延缓RP的进展.