摘要目的 观察6-姜烯酚对人结肠癌耐药细胞株SW620/5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的影响,并探讨其对基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体7(CXCR7)通路的调控机制.方法 采用低剂量起始并逐步递增5-Fu浓度梯度(5、10、20、40、60、80 μg/mL)的筛选策略,构建人结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu,随后将其分为空白组、6-姜烯酚组、5-Fu组、6-姜烯酚+5-Fu组.其中空白组加入等体积无菌生理盐水,6-姜烯酚组加入终浓度为40 μmol/L的6-姜烯酚,5-Fu组加入终浓度为60 μg/mL的5-Fu,6-姜烯酚+5-Fu组同时加入终浓度为40 μmol/L的6-姜烯酚和60 μg/mL的5-Fu.培养48 h后,倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;MTT法测定各组细胞增殖抑制率和药物敏感性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;RT-qPCR检测各组细胞SDF-1α、CXCR7、P-糖蛋白(P-gp)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Western blot检测各组细胞SDF-1α、CXCR7、P-gp、Bcl-2、Bαx蛋白表达水平.结果 空白组和5-Fu组细胞单层贴壁生长,为梭形或三角形,呈上皮样;6-姜烯酚组和6-姜烯酚+5-Fu组贴壁细胞明显减少,细胞缩小变圆,碎片增多,但仍呈上皮样.与空白组和5-Fu组比较,6-姜烯酚组和6-姜烯酚+5-Fu组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达水平均升高(P＜0.05);耐药指数、SDF-1α、CXCR7、P-gp、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论 6-姜烯酚能够抑制人结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu的增殖,促进其凋亡,增强其化疗敏感性,其机制可能与抑制SDF-1α/CXCR7信号通路激活,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bαx表达有关.