摘要目的:基于Janus激酶白2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路,探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面修复的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为象皮生肌膏组、凡士林组、假手术组和模型组,每组9只.采用钢丝引流的方法对大鼠进行肛瘘疾病的造模后,实施肛瘘瘘管切开术(假手术组除外)建立大鼠肛瘘术后创面模型.模型组采用生理盐水治疗,象皮生肌膏组、凡士林组分别采用相应的药物治疗.各组予相应药物干预10 d,每组大鼠分别在给药第5、10天采用常规面积检测法检测各组大鼠对不同时间点的肛瘘术后创面面积;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠给药第3、5、7、10天创面肉芽组织病理学情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定肉芽组织中白介素-6(IL-6)mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测各组大鼠给药第5、10天创面肉芽组织中IL-6、糖蛋白130(gp130)、JAK2、STAT3蛋白相对表达量.结果:给药第3天,3组大鼠创面面积较大,无红肿,有少量分泌物渗出.给药第5、7、10天,象皮生肌膏组创面面积缩小明显,模型组及凡士林组大鼠创面减少面积小于同时间点象皮生肌膏组.给药第10天,象皮生肌膏组大鼠大部分创面愈合,凡士林组和模型组大鼠创面未完全愈合.给药第5、7、10天,象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面愈合率高于模型组(P＜0.01),象皮生肌膏组大鼠创面愈合率高于凡士林组(P＜0.01)、HE染色结果显示,象皮生肌膏组大鼠创面基本修复,成纤维细胞致密排列,少量炎症细胞浸润;凡士林组大鼠创面受损修复较差,血管有扩张出血,较多炎症细胞浸润;模型组大鼠创面表层出现明显出血及坏死,组织高度水肿,伴大量炎症细胞浸润.象皮生肌膏组、凡士林组、模型组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达量高于假手术组(P＜0.05);象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量低于模型组(P＜0.05);象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量低于凡士林组(P＜0.05).给药第5、10天,象皮生肌膏组、凡士林组、模型组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3高于假手术组(P＜0.05);象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3低于模型组(P＜0.05);象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3低于凡士林组(P＜0.05).结论:象皮生肌膏可能通过降低肛瘘术后大鼠创面IL-6及gp130、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达,抑制炎症反应,加速肛瘘术后创面修复进程.