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基于PI3K/AKT信号通路探讨熄风通脑胶囊对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注的干预作用

Intervention Effects of Xifeng Tongnao Capsule(熄风通脑胶囊)on Cerebral Ischemia-Reperfusion in SHR Rats Based on the PI3K/AKT Signaling Pathway

摘要目的:探讨熄风通脑胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血再灌注损伤脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶蛋白(AKT)的影响.方法:采用改良线栓法建立SHR大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将66只SHR大鼠随机分为熄风通脑胶囊高剂量组、熄风通脑胶囊中剂量组、熄风通脑胶囊低剂量组、中风回春丸对照组、模型对照组和假手术对照组,每组11只,另取10只WKY大鼠为正常对照组.通过神经行为学评分、脑组织病理HE染色及检测缺血脑组织中p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平,探讨熄风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤SHR大鼠的影响.结果:熄风通脑胶囊高剂量组大鼠神经功能缺损评分低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).脑组织病理HE染色显示,与模型对照组比较,各给药组大脑损伤程度都有一定减轻,其中熄风通脑胶囊高剂量组大鼠脑组织损伤改善情况较熄风通脑胶囊低、中剂量组明显.假手术对照组大鼠脑组织中p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量均低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);熄风通脑胶囊中剂量组、熄风通脑胶囊高剂量组、中风回春丸对照组大鼠脑组织中p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量均高于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:熄风通脑胶囊对SHR大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与激活PI3K/AKT信号通路,上调p-PI3K和p-AKT蛋白表达有关.

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