换一批黄芩苷通过调控铁死亡减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤及其机制研究
Effect and Mechanism of Baicalin on Hypoxia-Reoxygenation Injury in H9c2 Cells Via Regulating Ferroptosis
摘要目的:研究黄芩苷通过铁死亡途径对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制.方法:采用Na2S2O4诱导大鼠H9c2心肌细胞铁死亡模型,随后用黄芩苷干预.采用试剂盒检测细胞活力、ROS、线粒体膜电位和Fe2+水平.Western blotting检测细胞PTGS2、NOX2和GPX4蛋白表达水平.PTGS2激动剂BUR1联合黄芩苷干预Na2S2O4诱导的细胞后,试剂盒检测细胞Fe2+水平.结果:80 μmol/L以内的黄芩苷对H9c2细胞无毒性.Na2S2O4诱导H9c2细胞铁死亡,表现为细胞ROS和Fe2+水平升高,线粒体膜电位坍塌,GPX4表达明显下降(P＜0.05).黄芩苷干预后,Na2S2O4诱导的细胞ROS和Fe2+水平下降,线粒体膜电位恢复,GPX4表达明显升高(P＜0.05),铁死亡进程被逆转.Na2S2O4诱导H9c2细胞后,PTGS2和NOX4表达明显升高(P＜0.05),而黄芩苷干预后,Na2S2O4诱导的H9c2心肌细胞PTGS2和NOX4表达明显降低(P＜0.05).黄芩苷与PTGS2和NOX4有很好的结合活性,结合能分别为-10.65和-8.82 kcal/mol.BUR1能够逆转黄芩苷抑制的Fe2+水平.结论:黄芩苷对Na2S2O4诱导H9c2细胞建立的缺氧复氧损伤模型铁死亡具有明确的恢复作用,其机制可能与其抑制PTGS2和NOX4蛋白表达有关.
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关键词
缺血性心肌病黄芩苷铁死亡大鼠H9c2心肌细胞Na2S2O4PTGS2NOX4ischemic cardiomyopathybaicalinferroptosis,rat H9c2 cardiomyocytesNa2S2O4PTGS2NOX4
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.13862/j.cn43-1446/r.2025.02.003
发布时间
2025-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北省中医药管理局科研项目（ZY2023F121）
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