摘要目的:探讨肾复康对D-半乳糖(D-Gal)诱导的HK-2细胞纤维化模型的干预作用及机制.方法:采用D-Gal处理构建HK-2细胞纤维化模型;采用噻唑蓝(MTT)检测肾复康对D-Gal培养条件下HK-2细胞活力的影响;将HK-2细胞分为对照组、D-Gal模型组、维生素E组(200 μg/mL)、肾复康低剂量组(200 μg/mL)和肾复康高剂量组(400 μg/mL),干预24 h.采用Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)及Janus激酶2(JAK2)信号转导-转录活化蛋白3(STAT3)信号蛋白表达;免疫荧光检测核增殖抗原(Ki-67)表达;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA、IL-6 mRNA及IL-8 mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6及IL-8水平.结果:D-Gal模型组细胞存活率低于对照组(P<0.01);肾复康200、400 μg/mL组细胞存活率高于D-Gal模型组(P<0.01).选用200 μg/mL、400 μg/mL分别作为低、高剂量.D-Gal模型组HK-2细胞α-SMA及Collagen Ⅰ蛋白相对表达量高于对照组(P<0.01);维生素E组、肾复康低剂量组、肾复康高剂量组HK-2细胞α-SMA及Collagen Ⅰ蛋白相对表达量均低于D-Gal模型组(P<0.01).D-Gal模型组细胞Ki-67蛋白荧光相对表达量低于对照组(P<0.01),β-半乳糖苷酶阳性率高于对照组(P<0.01);维生素E组、肾复康低剂量组、肾复康高剂量组HK-2细胞Ki-67蛋白荧光相对表达量均高于模型组(P<0.05或P<0.01),β-半乳糖苷酶阳性率均低于D-Gal模型组(P<0.01).D-Gal模型组HK-2细胞IL-1β mRNA、IL-6 mRNA及IL-8 mRNA相对表达量均高于对照组(P<0.01);维生素E组、肾复康低剂量组、肾复康高剂量组HK-2细胞IL-1β mRNA、IL-6 mRNA及IL-8 mRNA相对表达量均低于D-Gal模型组(P<0.01).D-Gal模型组HK-2细胞上清液中IL-1β、IL-6及IL-8水平均高于对照组(P<0.01);维生素E组、肾复康低剂量组、肾复康高剂量组HK-2细胞上清液中IL-1β、IL-6及IL-8水平均低于D-Gal模型组(P<0.01).D-Gal模型组HK-2细胞JAK2蛋白相对表达量及p-STAT3/STAT3均高于对照组(P<0.01);维生素E组、肾复康低剂量组、肾复康高剂量组HK-2细胞JAK2蛋白相对表达量及p-STAT3/STAT3均低于D-Gal模型组(P<0.01).结论:肾复康抑制D-Gal诱导的HK-2细胞纤维化的机制可能是调控细胞衰老.