摘要目的:探讨复方生地合剂对MRL/lpr小鼠Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路的影响.方法:将30只MRL/lpr小鼠随机分组为模型组、复方生地合剂组、强的松组,每组10只;取10只雌性C57BL/6小鼠作为空白组.复方生地合剂组小鼠予复方生地合剂药液灌胃(27.7g/kg),强的松组小鼠予强的松片混悬液灌胃(12.3 mg/kg),模型组、空白组小鼠予0.9％氯化钠溶液灌胃(0.3 mL/次),各组均每日给药1次,灌胃8周.观察各组小鼠一般情况、死亡情况、脾脏指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-17(IL-17)、抗ds-DNA、免疫球蛋白G(IgG)水平;采用Western blotting检测小鼠Janus激酶2(JAK2)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)和磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)蛋白表达;采用HE染色观察肾组织病理变化;采用免疫组化染色检测织p-JAK2阳性表达.结果:模型组、复方生地合剂组、强的松组各有1只小鼠死亡,空白组无小鼠死亡.模型组小鼠脾脏指数高于空白组(P＜0.05);复方生地合剂组、强的松组小鼠脾脏指数均低于模型组(P＜0.05).模型组小鼠血清IL-17、IgG、抗ds-DNA水平高于空白组,IL-2水平低于空白组(P＜0.05);复方生地合剂组、强的松组小鼠血清IL-17、IgG、ds-DNA水平均低于模型组(P＜0.05),IL-2水平高于模型组(P＜0.05).模型组小鼠肾组织JAK2、p-JAK2、STAT1及p-STAT 1蛋白相对表达量高于空白组(P＜0.05);复方生地合剂组、强的松组小鼠肾组织JAK2、p-JAK2、STAT1及p-STAT 1蛋白相对表达量均低于模型组(P＜0.05).模型组小鼠肾组织p-JAK2阳性表达水平高于空白组(P＜0.05);复方生地合剂组、强的松组小鼠肾组织p-JAK2阳性表达水平均低于模型组(P＜0.05).模型组肾脏病理显示系膜细胞及内皮细胞增生,大范围炎症细胞浸润;复方生地合剂组、强的松组可见少量系膜细胞及内皮细胞增生,轻微炎症细胞浸润,轻度肾小管变性.结论:复方生地合剂可能通过抑制JAK2/STAT1信号通路,抑制MRL/lpr小鼠相关炎症因子和抗体表达.