摘要目的:探讨心俞穴位埋线联合培哚普利改善急性心肌梗死大鼠炎症的可能机制.方法:采用左冠状动脉前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,将造模成功大鼠分为模型组、埋线组、培哚普利组、埋线联合培哚普利组(线药组),每组15只,另取15只大鼠作为假手术组,假手术组仅开胸、穿线,不结扎,术后第2天开始干预.培哚普利组予以0.4 mg/(kg·d)培哚普利溶液灌胃,埋线组给予心俞穴埋线,线药组给予心俞穴埋线和培哚普利组同剂量药物灌胃,假手术组和模型组仅予以等量生理盐水灌胃,并于治疗3d、7d、28 d后3个时间点观察.HE染色观察心肌组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白三烯B4(LTB4)、脂氧素(LXA4)水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织p-CaMK Ⅱ、Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)蛋白表达.结果:与假手术组比较,治疗3d、7d、28d后模型组大鼠可见心肌细胞肿胀、部分细胞核游离、排列无序及炎症细胞浸润,心肌细胞横截面积和血清LTB4水平、CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ蛋白表达增加,血清LXA4水平降低(P＜0.05);治疗3d、7d和28 d时,与模型组比较,除3 d埋线组,其他治疗组大鼠心肌细胞形态、排列及炎症细胞浸润程度均有不同程度的改善,心肌细胞横截面积和血清LTB4水平、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达均有不同程度降低(P＜0.05),血清LXA4水平均不同程度增加(P＜0.05);线药组疗效优于其他治疗组(P＜0.05).与治疗3 d后同治疗组比较,治疗7 d、28 d后各治疗组血清LTB4水平和CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ蛋白表达不同程度降低(P＜0.05),LXA4水平均不同程度升高(P＜0.05);与治疗7 d各治疗组比较,治疗28 d各治疗组血清LTB4水平和CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ蛋白表达不同程度降低(P＜0.05),LXA4水平均不同程度升高(P＜0.05),28 d线药组疗效最佳(P＜0.05).结论:心俞穴埋线联合培哚普利可能具有协同增效的作用,可更好发挥对急性心肌梗死后心肌梗死的保护作用,其疗效呈时间依赖性增强趋势,作用机制可能与抑制CaMK Ⅱ蛋白活性,增加血清LXA4水平,降低血清LTB4水平,抑制心肌梗死后过度炎症,促进心肌损伤修复有关.