摘要目的:探究绞股蓝(GpM)水提物对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法:制备不同浓度的GpM水提物药液,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测GpM水提物对人源食管癌细胞KYSE-150、Eca-109和人永生化上皮细胞NE-1增殖能力的影响;通过细胞克隆形成实验检测GpM水提物对人源食管癌细胞克隆形成能力的影响;通过细胞划痕愈合实验检测GpM水提物对食管癌细胞迁移能力的影响;通过Transwell实验检测GpM水提物对食管癌细胞迁移和侵袭能力的影响;通过蛋白质印迹(Western blotting)法检测GpM水提物作用后各组SRPX2/PI3K/Akt信号通路关键蛋白(SRPX2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt)的表达.结果:CCK-8实验结果显示,GpM水提物可显著抑制食管癌细胞增殖[KYSE-150:48h F(4,10)=49.96,P＜0.001;3.2 mg/mL(42.63±5.20)％,P＜0.00 1.Eca-109:48 h F(4,10)=28.53,P＜0.001;3.2 mg/mL(38.27±6.70)％,P＜0.001],但对正常食管细胞NE-1 活力的影响较弱[48 h 3.2 mg/mL处理组细胞活力保持(57.16±1.94)％].细胞克隆形成实验证实,1.6mg/mL GpM水提物可以显著抑制克隆形成[KYSE-150:F(2,6)=225.20,P＜0.001;(87±2)个,P＜0.001.Eca-109:F(2,6)=61.64,P＜0.001;(106±25)个,P＜0.001].细胞划痕愈合实验表明,1.6 mg/mL GpM水提物能显著抑制细胞迁移[KYSE-150:F(2,6)=51.84,P＜0.001;(14.96±0.31)％,P＜0.001.Eca-109:F(2,6)=24.63,P=0.001;(7.33±3.51)％,P=0.001].Transwell实验则进一步证实,该浓度GpM水提物既可抑制细胞迁移[KYSE-150:F(2,6)=15.31,P=0.004;(2 121±227)个,P=0.003],也能抑制细胞侵袭[Eca-109:F(2,6)=6.02,P=0.037;(474±101)个,P=0.026].Western blotting分析进一步揭示,1.6 mg/mL GpM水提物可有效下调SRPX2/PI3K/Akt信号通路活性[KYSE-150 SRPX2:F(2,6)=517.00,P＜0.001;(0.06±0.03),P＜0.001.Eca-109 p-Akt/Akt:F(2,6)=16.27,P=0.004;(0.63±0.08),P=0.002].结论:GpM水提物能够抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并伴随SRPX2/PI3K/Akt通路关键蛋白表达的改变.