摘要目的 通过研究调脉饮颗粒对心肌细胞动作电位和多种心肌离子通道的作用,探讨调脉饮颗粒抗心律失常的作用靶点.方法 采用全细胞膜片钳技术检测0.1 mg/mL和1 mg/mL调脉饮颗粒对重组表达的人源性心脏离子通道靶点快速延迟整流钾通道(rapidly activating delayed rectifier potassuim channel,Ikr,hERG)、钠通道1.5亚型(sodium channel subtype 1.5,NaV1.5)、钙通道1.2亚型(calcium channel subtype 1.2,L-type,CaV1.2)、慢激活延迟整流钾通道(slowly activating delayed rectifier potassuim channel,IKs,KV7.1)、超快延迟整流钾通道(ultra-rapid delayed rectifier potassium channel,IKur,KV1.5)、瞬时外向钾通道(transient outward potassium channel,Ito,KV4.3)、内向整流钾通道(inward rectifier potassium channel,Kir2.1)、ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)、钙通道3.2亚型(calcium channel subtype 3.2,T-type,Cav3.2)、乙酰胆碱敏感性钾通道(acetylcholine-sensitive potassium channel,KAch)、 超极化激活的阳离子电流亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated ion channel subtype 2,HCN2)和HCN4以及多能干细胞诱导分化心肌细胞(induced pluripotent stem cell dericed cardiomyocyte,IPSC-CM)动作电位和心脏钠钙交换电流(Na+-Ca2+-exchanger,NCX)的作用.结果 0.1 mg/mL调脉饮颗粒显著抑制CaV3.2(18.94％±2.19％)和NCX(28.46％±9.74％)电流,1 mg/mL调脉饮颗粒显著抑制hERG(43.29％±0.09％),CaV3.2(34.72％±0.61％),KATP(38.44％±2.67％),HCN4(30.64％±1.94％)和NCX(64.25％±25.29％)电流,并显著增加KV7.1(34.49％±4.53％)电流(P<0.05);同时调脉饮颗粒可以引起IPSC-CM动作电位时程延长,延长心脏的有效不应期.结论 调脉饮颗粒延长IPSC-CM动作电位时程和对NCX、hERG通道电流的抑制作用可能是其抗心律失常作用的主要机制,抑制CaV3.2钙电流和HCN4窦房结起搏电流,可能起到降低心率的作用,增强KV7.1电流可能抵消抑制hERG通道引起的过度的动作电位时程延长和QT间期延长,其对KATP的抑制作用可能起到心肌缺血的保护作用.