摘要目的 通过观察玉米须多糖对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的作用,基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白信号通路探讨玉米须多糖抑制糖异生作用机制.方法 2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rats,ZDF)12只,随机分成模型组、玉米须多糖组(500 mg/kg),每组6只,另设同周龄的ZL大鼠6只为正常组.治疗5周后,观察各组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance,OGTT)、体质量(body weight,BW)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;肝脏苏木-伊红染色(HE)及糖原过碘酸雪夫染色(PAS)观察肝脏形态及糖原分布情况,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测PGC-1α、叉头转录因子(forehead box-containing protein of the O subfamily 1,FoxO1)及其磷酸化水平、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖6磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)的表达.结果 与模型组相比,玉米须多糖组BW、TG、TC有下降趋势,HDL-C有上升趋势,但无明显差异(P>0.05),但FBG、LDL-C表现出显著差异(P<0.05),OGTT实验提示给药组血糖显著降低(P<0.05),大鼠肝脏形态较规则,脂滴较少,糖原分布较多,PGC-1α、PEPCK、G6Pase蛋白表达量降低(P<0.05),FoxO1蛋白表达量有减少趋势(P>0.05),pFoxO1/FoxO1比值显著升高(P<0.05).结论 玉米须多糖可有效发挥降糖作用,减少肝细胞脂肪样变性,增加肝糖原含量,其作用机制可能为促进FoxO1蛋白的磷酸化,阻止FoxO1与PGC-1α 结合,减少PEPCK及G6Pase的表达,从而抑制大鼠的肝脏糖异生过程,进而降低血糖.