冠心康冻干粉通过SENP1/STAT3增强小鼠骨髓源巨噬细胞胞葬作用
Guanxinkang enhances the efferocytosis of mouse bone marrow-derived macrophages through SENP1/STAT3
摘要目的 探索冠心康对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的骨髓源巨噬细胞的小分子类泛素修饰物特异性蛋白酶1(small ubiquitin-related modifiers/sentri-specific proteases 1,SENP1)/信号传导蛋白和转录激活物(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)分子表达及胞葬作用的影响.方法 提取小鼠骨髓来源的单核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子,诱导成巨噬细胞,显微镜下观察F4/80荧光标记;加入ox-LDL诱导,不同剂量的冠心康(1.25μg/mL、2.5μg/mL、5μg/mL)作用后,中性红试剂盒检测细胞吞噬率,实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)、免疫印迹法(Western blotting)检测胞葬相关分子TAM酪氨酸激酶受体(TYRO3/AXL/MER receptor tyrosine kinase)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin 1,THBS1)、乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor,MFGE8)表达及SENP1/STAT3分子蛋白表达.结果(1)骨髓源巨噬细胞的纯度约为99%;(2)与对照组比较,ox-LDL诱导的骨髓源巨噬细胞组细胞吞噬率显著降低(P<0.05);与模型组比较,冠心康显著上调细胞吞噬率(P<0.05);(3)与对照组比较,ox-LDL诱导的骨髓源巨噬细胞组胞葬相关分子、SENP1、p-STAT3表达降低(P<0.05);与模型组比较,冠心康显著上调这些分子的表达(P<0.05).结论 冠心康通过上调SENP1/STAT3分子表达,增强骨髓源巨噬细胞的胞葬作用.
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