摘要目的 观察益气生肌合剂对慢性难愈性创面大鼠模型创面修复愈合的影响,并探讨其作用机制.方法 将50只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)、中药组(益气生肌合剂)、联合用药组(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶+益气生肌合剂),共5组,每组10只.建立慢性难愈性创面大鼠模型,空白对照组仅同手术部位置入磁性装置不予施加压力,其余各组予不同方式干预.观察各组大鼠创面愈合情况,苏木精—伊红染色观察各组大鼠创面病理情况,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素-2(interleukin 2,IL-4)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)细胞因子的表达水平,蛋白质印迹法及实时定量PCR检法检测创面组织Wnt/β-catenin信号通路的关键因子Wnt3a、β-catenin、Wnt5a、GSK-3β等蛋白及mRNA的表达情况.结果(1)除模型对照组外,其余各组创面均呈现不同程度的愈合趋势,创面组织病理明显缓解;(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4、IL-1β、IL-10水平与创面组织Wnt3a、β-catenin、Wnt5a、GSK-3β的蛋白及mRNA表达水平明显增加(P<0.05);(3)与模型组比较,阳性药物组、中药组、联合用药组大鼠血清IL-4、IL-1β、IL-10水平,创面组织Wnt3a、β-catenin、Wnt5a、GSK-3β的蛋白及mRNA表达水平明显下降(P<0.05),其中联合用药组下降程度最大(P<0.05).结论 益气生肌合剂能有效促进慢性难愈性创面大鼠模型创面修复,同时与重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶联合使用起到协同增效作用,其作用机制可能与益气生肌合剂能够抑制Wnt/β-catenin信号通路并减少该信号通路相关蛋白表达相关,使慢性难愈性创面由炎症期向增殖期过渡,从而促进创面修复愈合.