摘要目的 通过观察针刺腧穴"解郁方"对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CA3 区锥体细胞微观结构上的影响,检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、应激伴侣蛋白FKBP51 和FKBP52 蛋白表达的变化,探究腧穴"解郁方"干预抑郁症的作用机制.方法 将40 只SD雄性大鼠按照随机数字表分为空白组、模型组、针刺组和药物组,应用不可预知应激刺激来制备大鼠抑郁模型,分别于实验前后对各组大鼠进行各项行为学检测,运用免疫蛋白印迹法比较每一组大鼠海马区中GR、BDNF、FKBP51 和FKBP52 的总蛋白的含量的差异,通过切片HE染色观察各组大鼠海马CA3 区锥体细胞微观形态学的改变.结果 (1)模型大鼠体重增长明显变慢,存在极显著差异(P<0.05);而针刺组与药物组能够改善应激造成的体重增长减慢的情况,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)模型组大鼠水平与直立运动和糖水消耗量较前所测结果明显减少(P<0.05),说明造模成功.针刺和药物治疗对改善大鼠抑郁样行为有统计学意义(P<0.05).(3)模型组大鼠海马FKBP51 表达提高,而GR、BDNF、FKBP52 的表达下降;针刺组和药物组与模型组相比,GR、BDNF、FKBP52 蛋白表达显著提升,FKBP51 的表达有所降低(P<0.05).(4)镜下可以观察到模型组大鼠海马CA3 区锥体细胞间隙明显增大,出现不同程度的损伤;针刺组锥体细胞整体形态要优于模型组和药物组,仅有少许细胞出现损伤.结论 运用腧穴"解郁方"针刺治疗能够帮助大鼠提升生理机能并改善抑郁行为;其作用机制可能与升高海马FKBP52 的蛋白表达,下调FKBP51 的蛋白表达,提高GR、BDNF的蛋白活性,修复受损的海马神经元有关.