升降润肠方对功能性便秘模型大鼠胃肠动力及结肠黏膜水通道蛋白3、水通道蛋白9的影响

Effects of Shengjiang Runchang formula on gastrointestinal motility and colonic mucosa of aquaporin-3 and aquaporin-9 in functional constipation model rats

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摘要目的探讨升降润肠方治疗儿童功能性便秘(functional constipation,FC)的可能作用机制.方法将48 只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、升降润肠方组,每组 12 只,除空白组外,其余 36 只采用盐酸小檗碱灌胃建立SD大鼠FC模型;造模成功后,空白组、模型组均予生理盐水1mL/次,2 次/天,灌胃;乳果糖组予乳果糖口服溶液1mL/次,第2 次予生理盐水1 mL/次,灌胃;升降润肠方组予中药液1mL/次,2 次/天,灌胃;四组均灌胃 14 天.疗程结束后,各组大鼠雌、雄各随机抓取3 只,脱颈处死,通过计算胃排空率、碳墨推进率、记录结肠内存留粪粒数来评价大鼠胃肠动力;其余大鼠麻醉后剖腹取近端结肠组织,采用免疫组化检测水通道蛋白 3(aquaporin-3,AQP3)、水通道蛋白9(aquaporin-9,AQP9)在结肠组织分布及表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)进一步检测其mRNA水平,蛋白印迹(western blot,WB)检测其蛋白表达情况.结果与空白组相比,模型组的胃排空率、碳墨推进率降低,存留粪粒数增多,结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达上升,AQP9 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05).与模型组相比,乳果糖组的胃排空率差异无统计学意义(P>0.05),但碳墨推进率增加,存留粪粒数减少,结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05),AQP9 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,升降润肠方组的胃排空率、碳墨推进率增加,存留粪粒数减少,结肠黏膜 AQP3 mRNA 及蛋白表达下降,AQP9 mRNA 及蛋白表达上升(P<0.05).与乳果糖组相比,升降润肠方组的胃排空率增加(P<0.05),碳墨推进率、存留粪粒数、结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),AQP9 mRNA及蛋白表达上升(P<0.05).结论升降润肠方治疗儿童FC的作用机制与其能促进胃肠动力,下调近端结肠黏膜AQP3 及上调近端结肠黏膜AQP9 的表达相关.