摘要目的 探讨琥珀散干预磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidy linositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对子宫内膜异位症发生发展的影响及机制.方法 选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、疾病模型组、琥珀散组、西药组,每组 10 只.造模后琥珀散组按成人临床用药量等效量的2 倍给予14.3 g/kg灌胃,连续给药 4 周;西药组将LY294002 溶于二甲基亚砜后腹腔注射,以0.04 g/kg进行计算,每周腹腔注射一次,给药 4 周;正常组、疾病模型组给予相同体积的生理盐水灌胃,连续给药 4 周.给药结束后,采用ELISA法检测各组小鼠血清内TP53、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B1(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、血管内皮生长因子 A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和丝裂原激活蛋白激酶 3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)的含量,采用免疫组化法检测各组小鼠内膜组织中 PI3K、AKT的表达.结果 与正常组相比,疾病模型组血清 TP53、AKT1、VEGF-A 和 MAPK3 的含量均显著升高(P<0.01),琥珀散组与西药组血清 TP53、AKT1、VEGF-A 和 MAPK3 的含量无明显差异(P>0.05);与疾病模型组相比,琥珀散组与西药组血清TP53、AKT1、VEGF-A和MAPK3 的含量显著降低(P<0.01).与正常组相比,疾病模型组异位内膜组织PI3K、AKT的蛋白含量表达均显著升高(P<0.01);与疾病模型组相比,琥珀散组、西药组异位内膜组织PI3K、AKT的蛋白含量表达显著降低(P<0.01).结论 琥珀散可下调 TP53、AKT1、VEGFA 和 MAPK3 的表达,抑制PI3K/AKT信号通路,而发挥对EMs的多靶点调控作用.