电针足三里、太冲穴对功能性消化不良大鼠胃肠动力及NO/sGC/cGMP/PKG1通路的影响

Effect of electroacupuncture at Zusanli and Taichong points on gastrointestinal motility and NO/sGC/cGMP/PKG1 pathway in rats with functional dyspepsia

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摘要目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及一氧化氮(nitric oxide,NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)/环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/蛋白激酶G1(protein kinase G1,PKG1)通路的影响.方法将40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组,每组8只.多因素干预法造模后,电针组选择足三里、太冲穴电针30分钟,每天1次,共10天.抑制剂组每天腹腔注射抑制剂ODQ溶液(2 mg/kg),共10天;电针+抑制剂组腹腔注射等量抑制剂后进行电针;正常组与模型组不进行特殊干预.干预结束后检测胃残留率、小肠推进率,苏木素—伊红染色观察胃窦组织形态,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白及mRNA表达水平.结果各组大鼠胃窦组织未见明显器质性改变.与正常组相比,模型组胃残留率明显升高,肠推进率显著降低,胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和mRNA的表达量相较于正常组降低(均P＜0.01).相对于模型组,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的胃残留率明显降低,小肠推进率明显提高,sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量升高(均P＜0.05).电针组与电针+抑制剂组胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量比抑制剂组有所增加(均P＜0.05).结论电针可通过调控NO/sGC/cGMP/PKG1通路改善功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍.