摘要目的 观察益气解毒方对HepG2(人肝癌细胞株)小鼠模型免疫作用的影响,探究益气解毒方在肝癌发展进程中的作用.方法 选取小鼠30只,雌雄各半,随机分为空白组5只和造模组25只.造模组小鼠腋下注射HepG2细胞建立异位肝癌小鼠模型,造模成功的小鼠将其随机分为模型组、益气解毒方低、中、高剂量组,每组5只.益气解毒方各剂量组小鼠分别连续4周进行0.2 mL生药浓度为0.5、1、2 g/mL的益气解毒方药液灌胃,模型组和空白组小鼠每天进行0.2 mL生理盐水灌胃,给药过程中记录各组小鼠的肿瘤体积.给药结束后计算抑瘤率,通过流式细胞仪检测HepG2小鼠体内调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Tregs)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测叉头样转录因子3(forkhead box p3,Foxp3)及可诱导T细胞共刺激分子蛋白(inducible T-cell co-stimulator,ICOS)的表达,酶联免疫吸附试验检测转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)、γ-干扰素(interferon γ,IFN-γ)的表达变化.结果 益气解毒方各给药组小鼠肿瘤的生长速度较慢,肿瘤体积与模型组相比较小,益气解毒方中、高剂量组的抑瘤效果最为显著;益气解毒方中、高剂量组Treg、Foxp3的表达水平与模型组相比明显降低(P＜0.01),益气解毒方各给药组中TGF-β、ICOS的表达水平与模型组相比明显降低(P＜0.01),IFN-γ的表达水平显著升高(P＜0.01);各组结果对药物呈现剂量依赖性.结论 益气解毒方可以抑制肿瘤的生长发展,增强小鼠机体的免疫能力,降低肿瘤免疫逃逸的发生,延缓癌症的进展,其作用机制可能与干预Treg、TGF-β、IFN-γ、Foxp3、ICOS的表达水平有关.