摘要目的 探讨云药七龙天对低压低氧大鼠肺血管重构的保护作用及机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为3组:空白组、模型组、七龙天组,每组15只.除空白组外,造模前3天开始给药,七龙天组给予七龙天混悬液2 mL/只,剂量3.5 g/(kg·d);模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日灌胃1次,连续给药3天.给药3天后采用低压氧仓构建低压低氧模型,连续72小时.造模完成后,肺组织苏木素—伊红染色观察形态学改变,测定各组大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平;以实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测肺组织中S100钙结合蛋白A9(S100 Calcium Binding Protein A9,S100A9)、IL-17b、趋化因子配体 2[chemokine(C-C motif)ligand 2,Ccl2]、α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle Actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、肿瘤坏死因子配体超家族成员9(tumor necrosis factor ligand superfamily member 9,Tnfsf9)、Fas 凋亡抑制分子(Fas apoptotic inhibitory molecule,Faim)的 mRNA 与蛋白表达;免疫组化检测CD68的蛋白表达.结果 苏木素—伊红染色结果表明:与空白组对比,模型组大鼠肺血管出现明显的血管壁增厚;与模型组相比,七龙天组大鼠肺血管增厚程度有所改善.与空白组比较,模型组血清IL-1β显著升高(P＜0.01).与模型组相比,七龙天组IL-1β水平明显下降(P＜0.01).与空白组相比,模型组的S100A9、IL-17b、Ccl2、α-SMA、MMP-9、Tnfsf9、Faim的mRNA与蛋白表达均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,七龙天组 S100A9、IL-17b、Ccl2、α-SMA、MMP-9、Tnfsf9、Faim的mRNA与蛋白表达均明显下降(P＜0.01).结论 云药七龙天可降低低压低氧模型大鼠的炎症因子血清水平,降低肺组织炎症因子、趋化因子、血管重塑相关因子、细胞凋亡因子的表达水平,减少肺组织免疫细胞浸润,减轻肺组织炎症反应,从而改善低压低氧大鼠肺血管重构,其干预机制待进一步细胞水平验证.