摘要目的 探讨扶正消萎汤通过α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)通路对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的影响机制.方法 取66只健康SD雄性大鼠,随机分为正常对照组以及模型对照组、胃复春阳性药物组(简称:阳性药物组)、扶正消萎汤低、中、高剂量组,每组11只.给予N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)溶液口服以建立 CAG 大鼠模型.阳性药物组予胃复春片1.81 g/(kg·d)灌胃,扶正消萎汤低剂量组给药剂量为0.79g/(kg·d),扶正消萎汤中剂量组给药剂量为1.58 g/(kg·d),扶正消萎汤高剂量组给药剂量为3.16 g/(kg·d),正常对照组与模型对照组给予等体积的蒸馏水.采用苏木精—伊红(hematoxylin eosin,HE)染色评估大鼠胃黏膜结构;采用免疫组化检测α-SMA和TGF-β1蛋白表达;采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western Blot,WB)分别检测α-SMA和TGF-β1的mRNA和蛋白表达.结果 HE染色显示:正常对照组胃黏膜形态结构正常,模型对照组胃黏膜萎缩性改变;而扶正消萎汤低、中、高剂量组及阳性药物组胃黏膜萎缩病变有所改善,且扶正消萎汤中、高剂量组胃黏膜萎缩程度更轻.免疫组化结果提示:与正常对照组相比,模型对照组中α-SMA和TGF-β1蛋白表达强度明显增强(均P＜0.05);与模型对照组相比,各药物干预组α-SMA和TGF-β1蛋白表达强度不同程度降低,以扶正消萎汤高剂量组尤著(均P＜0.05).PCR和WB提示:与正常对照组相比,模型对照组的α-SMA和TGF-β1表达水平显著升高(均P＜0.05);与模型对照组相比,各药物干预组α-SMA和TGF-β1表达水平有所降低,以扶正消萎汤高剂量组尤著(均P＜0.05).结论 扶正消萎汤能有效改善胃黏膜结构,降低α-SMA和TGF-β1蛋白表达,揭示了其通过α-SMA/TGF-β1通路发挥治疗作用的潜在机制.