摘要目的 观察电针敏化穴对应激性胃黏膜损伤大鼠饥饿素(ghrelin)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响,探讨电针改善应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 实验一:将SD大鼠随机分为正常组和损伤组,正常组不予处理,损伤组采用束缚浸水应激6小时的方法建立胃黏膜损伤大鼠模型.尾静脉注射伊文氏蓝2小时后观察渗出点,观察穴位敏化分布规律,与临床常用穴位比较,选出合适的电针干预穴位.实验二:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组三组.采用束缚浸水应激6小时的方法,建立胃黏膜损伤大鼠模型.电针选用"中脘"穴,强度1mA,频率2/15Hz,电针时间30分钟,连续3天.采用Guth评分、HE染色并Masuda评分评价大鼠胃黏膜损伤程度;测量大鼠腹腔温度;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清及胃中ghrelin含量和胃组织中TNF-α、IL-6含量.结果 敏化穴出现在神经节段胸2～腰4(T2～L4)支配区域,基本呈正态分布,主要集中分布在胸5～腰1(T5～L1),胃俞穴、脾俞穴、中脘穴等处有明显分布.选用"中脘"穴进行干预.同对照组相比,模型组大鼠胃黏膜Guth评分及Masuda评分均升高(P＜0.01)、腹腔温度降低(P＜0.01)、血清及胃组织中ghrelin含量均降低(P＜0.05)、胃组织中TNF-α表达增加(P＜0.01)、胃组织中IL-6表达增加(P＜0.05).同模型组相比,电针组胃黏膜Guth评分及Masuda评分均降低(P＜0.01)、腹腔温度升高(P＜0.01)、血清及胃组织中ghrelin含量均增加(P＜0.05)、胃组织中TNF-α表达降低(P＜0.01)、胃组织中IL-6表达降低(P＜0.05).结论 电针敏化穴可改善束缚浸水应激大鼠胃黏膜损伤程度,其作用机制可能与提高ghrelin表达及降低炎性因子表达有关.