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PGE2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响

Change of prostaglandin E2 and effect of platelet activating factor antagonist on prostaglandin E2 in endotoxin-induced acute gastric mucosal injury in young rats

摘要目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS)腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用.方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg/kg ip制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1.5,3,6,24,48,72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜PGE2浓度.观察分别于内毒素ip前和注射后0.5 h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响.结果:内毒素组6 h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮;内毒素组6 h胃黏膜PGE2浓度最低,此时PGE2浓度在LPS组(134.5±9.3 μg/L)与对照组(245.1±8.9μg/L)间差异显著(P<0.01);在PAF受体拮抗剂预防组(304.4±15.0 μg/L)、PAF受体拮抗剂治疗组(315.9±43.7 μg/L)与LPS组(134.5±9.3 μg/L)间均差异显著(P<0.01);PAF受体拮抗剂预防组(304.4±15.0 μg/L)和治疗组(315.9±43.7μg/L)与对照组(245.1±8.9 μg/L)间差异显著(P<0.05).结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用.

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