摘要目的 观察强骨抗萎膏通过调节内质网应激及线粒体融合对模拟失重大鼠骨骼肌萎缩的影响.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、模拟失重组(TS)、强骨抗萎膏组(TS+KW).通过尾部悬吊28 d构建模拟失重模型;对照组及模拟失重组每日给予等体积生理盐水灌胃,强骨抗萎膏组分别每日给予中药强骨抗萎膏.苏木精-伊红染色检测骨骼肌细胞横截面积;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肌细胞凋亡情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测骨骼肌组织中内质网应激(ERS)相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、需肌醇酶1α(IRE1α)及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、线粒体融合的关键分子线粒体融合蛋白2(MFN2)的表达.结果 与对照组比较,模拟失重组大鼠腓肠肌细胞横截面积减小(P＜0.01),细胞凋亡数量增多(P＜0.01),强骨抗萎膏治疗可抑制上述作用(P＜0.01).RT-PCR结果显示:与对照组相比,模拟失重组大鼠GRP78、CHOP及ATF6的mRNA表达明显升高(P＜0.01);强骨抗萎膏组较模拟失重组CHOP及ATF6表达量下降(P＜0.01).蛋白质印迹法结果显示:与对照组相比,模拟失重组大鼠GRP78、ATF6、IRE1α及PERK的蛋白表达明显升高(P＜0.01);强骨抗萎膏组与模拟失重组相比,上述分子蛋白表达量下降(P＜0.01);与对照组相比,模拟失重组大鼠MFN2蛋白表达降低(P＜0.01),强骨抗萎膏组较模拟失重组大鼠MFN2蛋白表达升高(P＜0.01).免疫共沉淀实验结果显示,与对照组相比,模拟失重组大鼠Sig-1R与GRP78相互作用减弱,强骨抗萎膏组较模拟失重组大鼠Sig-1R与GRP78相互作用增强.结论 强骨抗萎膏治疗可能通过调节ERS及线粒体融合,减轻模拟失重引起的肌萎缩.