摘要目的:探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路调控巨噬细胞极化在肠缺血再灌注(IIR)损伤中的作用.方法:①动物实验,将18只健康雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、肠缺血再灌注组(IIR组,n=6)、肠缺血再灌注+JAK2抑制剂AG490组(AG490组,n=6).制备小鼠IIR损伤模型,留取小肠组织,观察组织改变行Chiu's病理学损伤评分,分光光度法检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乳酸(LD)的表达,免疫荧光染色法观察巨噬细胞极化情况,Western Blot法检测小肠组织JAK2/STAT3信号通路表达情况.②细胞实验,建立人急性单核细胞白血病细胞THP-1和人结直肠腺癌细胞Caco-2的共培养模型,将共培养细胞随机分为3组:对照组(N组)、葡萄糖氧剥夺/复氧组(OGD/R组)、OGD/R+AG490组(AG490组).采用葡萄糖/氧剥夺12 h,复氧2 h的方法建立葡萄糖氧剥夺/复氧模型(OGD/R).检测Caco-2细胞SOD、MDA的表达,Western Blot法检测紧密连接蛋白、巨噬细胞极化标记物及JAK2/STAT3通路蛋白表达情况.结果:在动物实验中,与S组相比,IIR组Chiu's病理学评分显著增高,MDA、LD生成增加,SOD活力减低(P＜0.05),JAK2/STAT3通路显著激活(P＜0.05),巨噬细胞M1表面标记物表达增加(P＜0.05).使用AG490抑制JAK2后可显著抑制小鼠IIR引起的上述指标的变化.细胞实验也证明了 Caco-2经历OGD/R损伤后MDA生成增加,SOD活力减低(P＜0.05),JAK2/STAT3通路显著激活(P＜0.05),巨噬细胞M1表面标记物表达增加(P＜0.05),使用AG490后可显著抑制Caco-2经历OGD/R损伤后引起的上述指标的变化.结论:JAK2/STAT3信号通路可能通过诱导巨噬细胞不同极化状态介导IIR损伤,AG490可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制M1极化,促进M2极化,保护IIR引起的肠道损伤.