换一批MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路加重博来霉素诱导的肺纤维化
MFAP5 aggravates bleomycin-induced pulmonary fibrosis through activation of the TGF-β1/Smad signaling pathway
摘要目的:探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制.方法:建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型,使用重组鼠MFAP5蛋白(rmMFAP5)干预并评估其影响.分析MFAP5过表达(MFAP5-OE)的小鼠肺成纤维细胞,检测纤维化相关分子和TGF-β1/Smad信号通路的活性.结果:在体内实验中,rmMFAP5显著加重BLM诱导的小鼠体质量下降及肺纤维化,并增加细胞外基质蛋白的表达.在体外,MFAP5过表达显著上调成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞外基质蛋白的表达,促进成纤维细胞活化和基质合成.机制研究发现,MFAP5 通过上调TGF-β1、Smad2/3 及磷酸化Smad2/3 水平增强TGF-β信号活性,抑制TGF-β通路(SB525334)可显著减少Ⅰ型胶原表达.结论:MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路,促进肺成纤维细胞活化和基质合成,加重BLM诱导的肺纤维化.
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分类号
Q563（维生素）
栏目名称
DOI
10.14188/j.1671-8852.2024.1021
发布时间
2025-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82370075）
武汉大学中南医院领军人才-攀登计划（PDJH202406）
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