摘要目的 探讨三参通脉(Sanshentongmai,SSTM)合剂调节微小RNA-146a(microRNA-146a)对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的影响及作用机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,过氧化氢(H2O2)作为氧化剂制作H9C2氧化应激模型.通过三参通脉干预,观察H2O2诱导的H9C2细胞氧化损伤的变化以及microRNA-146a的表达,探讨三参通脉对H9C2的保护作用及其作用机制.将体外培养的H9C2分为空白组、H2O2氧化损伤模型组(简称模型组)、H2O2模型+三参通脉药物(500 μg/mL,处理72 h)组(简称模型加药组).通过细胞计数试剂盒CCK8检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,Nt-proBNP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测系统检测microRNA-146a表达水平.结果 通过CCK8法检测细胞活力,发现在药物质量浓度为500 μg/mL时,细胞增殖改善达到顶峰,故选用此浓度为干预浓度.ELISA检测的心衰相关指标:Nt-proBNP、NO、Hs-CRP、angiotensin Ⅱ水平中,与空白组比较,模型加药物组中Nt-proBNP、angiotensin Ⅱ表达上调(P<0.05),NO表达下调(P<0.05),Hs-CRP与空白组比较表达差异无统计学意义,说明三参通脉可以有效改善大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤.最后,RT-PCR法检测microRNA-146a在各组的表达可以看出,15 μmol/L H2O2处理可以明显降低microRNA-146a表达,而模型加药组中microRNA-146a表达较模型组升高(P<0.05),与空白组对比差异无统计学意义.结论 三参通脉可以明显抵抗H2O2诱导的H9C2细胞氧化损伤,可能是通过上调microRNA-146a从而发挥心肌保护作用.