摘要目的 探讨miR-328-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的冠状动脉内皮细胞损伤的保护作用及可能相关的作用机制.方法 用ox-LDL诱导人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs),将细胞分为对照(control)组(正常培养细胞)、ox-LDL组(ox-LDL处理)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC,用ox-LDL处理)、ox-LDL+miR-328-3p组(转染miR-328-3p,用ox-LDL处理)、ox-LDL+miR-328-3p+pcDNA组(共转染miR-328-3p和pcDNA,用ox-LDL处理)、ox-LDL+miR-328-3p+胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)组(共转染miR-328-3p和IGF2,用ox-LDL处理).RT-qPCR检测miR-328-3p表达水平;MTT以及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western blot法检测cleaved cas-3、IGF2、Bax、Bcl-2蛋白含量;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β含量;应用双荧光素酶报告实验验证分子间靶向关系.结果 与control组相比,ox-LDL组中miR-328-3p表达水平、细胞活性降低(P＜0.05),凋亡率,cleaved cas-3、IGF2蛋白表达,TNF-α、IL-6、IL-1β水平增加(P＜0.05).与ox-LDL+miR-NC组相比,ox-LDL+miR-328-3p组miR-328-3p表达水平、细胞活性增加(P＜0.05),凋亡率,cleaved cas-3、IGF2蛋白表达,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P＜0.05).IGF2是miR-328-3p的功能靶标.与共转染ox-LDL+miR-328-3p+pcDNA组比较,共转染ox-LDL+miR-328-3p+IGF2组IGF2蛋白水平升高(P＜0.05),细胞活性降低(P＜0.05),而凋亡率、cleaved cas-3蛋白水平以及TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P＜0.05).结论 miR-328-3p通过靶向负调控IGF2抑制ox-LDL诱导的冠状动脉内皮细胞凋亡和炎性损伤.