换一批二甲双胍诱导结直肠癌细胞发生铜死亡及其机制
Copper death in colorectal cancer cells induced by metformin and its mechanism
摘要目的 探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制.方法 体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8 检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预 24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对CRC细胞的迁移能力;倒置显微镜下分别观察低、中、高剂量的 Met 对 CRC 细胞形态的影响;Met 联合铜死亡抑制剂对CRC细胞增殖的影响;qRT-PCR以及蛋白免疫质印迹分别从基因水平及蛋白水平上检测Met 对CRC细胞中铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)和热休克蛋白 70(HSP70)表达影响.结果 随着Met浓度的增加,CRC细胞活力呈浓度以及时间依赖性下降,而加入铜死亡抑制剂能部分逆转Met对CRC细胞活力的抑制作用;Met显著抑制CRC细胞的增殖能力和迁移能力且抑制作用呈浓度依赖性,以上结果均具有统计学意义(P<0.05).高倍镜下观察到CRC细胞形态发生明显改变;Met在基因和蛋白水平均可显著抑制FDX1 与DLAT的表达,促进HSP70 的表达(P<0.05).结论 Met可以通过调控FDXI/DLAT通路诱导CRC细胞铜死亡,进而发挥抗CRC的作用.
更多相关知识
分类号
R255.3（中医内科）
栏目名称
DOI
10.19296/j.cnki.1008-2409.2025-01-005
发布时间
2025-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
- 浏览9
- 被引1
- 下载4
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
