换一批PRMT2对缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡影响及机制
Effect and mechanism of PRMT2 on the hypoxia/reoxygenation induced ferroptosis in cardiomyocytes
摘要目的 探讨过表达蛋白精氨酸甲基转移酶 2(PRMT2)对缺氧/复氧诱导的H9C2 心肌细胞铁死亡影响并探讨其机制.方法 建立稳定过表达PRMT2 的H9C2 细胞系,制备心肌缺氧/复氧细胞模型.采用噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,按试剂盒操作说明检测细胞总铁和二价铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平,透射电镜检测细胞超微结构.Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、血红素加氧酶 1(HO-1)、核因子E2 相关因子-2(Nrf2)蛋白表达.结果 与缺氧/复氧组比较,缺氧/复氧+过表达PRMT2 组的细胞活力、GSH浓度及GPX4 表达均显著性增加,细胞线粒体受损情况明显好转,总铁离子、二价铁离子、ROS和MDA水平显著性降低,Nrf2 在核中的表达、Nrf2 核中表达与总蛋白表达比值、HO-1 表达均显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05).铁死亡诱导剂RSL3 和Nrf2 抑制剂ML385 部分逆转过表达PRMT2 抑制缺氧/复氧降低H9C2 细胞活力和诱导铁死亡效应.结论 过表达PRMT2 抑制缺氧/复氧诱发心肌细胞铁死亡,其机制可能通过Nrf2/HO-1 信号通路实现.
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关键词
蛋白精氨酸甲基转移酶2缺氧/复氧损伤心肌细胞铁死亡核因子E2相关因子-2/血红素加氧酶1信号通路protein arginine methyltransferasehypoxia/reoxygenation injurycardiomyocytesferroptosisnuclear factor E2 related factor-2/heme oxygenase-1 signaling pathway
栏目名称
DOI
10.19296/j.cnki.1008-2409.2025-03-001
发布时间
2025-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82060250）
湖南航天医院科研项目（2020yj18）
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