摘要目的 分析肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumor necrosis factor receptor-associated factor 1,TRAF1)/补体 5(complement component 5,C5)rs10818488 和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)rs1800629基因多态性、环境因素及其交互作用对结核病(tuberculosis,TB)易感性的影响.方法 选取TB多发家庭中TB确诊患者作为TB病例组,当地社区同期体检的健康志愿者作为健康对照(healthy controls,HC)组,与TB组有血缘关系且共同居住者组成家庭密切接触(healthy householdcontacts,HHC)组.采用logistic回归分析模型分析基因型和环境因素与TB的关联,叉生分析结合logistic回归分析模型分析基因与环境交互作用.结果 年龄＞45 岁(x2=7.90,OR=2.28,95％CI:1.28～4.04,P=0.005)、吸烟(x2=15.27,OR=4.70,95％CI:2.16～10.22,P＜0.001)增加 HHC 组 TB 发病风险.吸烟(x2=13.94,OR=3.58,95％CI:1.83～7.01,P＜0.001)、居住地为农村(x2=25.05,OR=3.81,95％CI:2.26～6.42,P＜0.001)和居室环境卫生较差(x2=15.31,OR=3.20,95％CI:1.79～5.73,P＜0.001)增加 HC 组TB发病风险.TRAF1/C5 rs10818488位点中,携带AG基因型(共显性及超显性模型)、GG基因型(共显性模型)和AG-GG基因型(显性模型)增加HHC组和HC组患TB风险.TNF-α rs1800629位点与TB易感性暂未显示存在关联.基因与环境交互作用分析显示,在TB组和HHC组间,TRAF1/C5 rs10818488位点AG-GG基因型与吸烟存在协同作用;而在TB组和HC组间,rs10818488位点AG-GG基因型与吸烟和居室环境卫生较差存在协同作用,与居住地存在相乘交互作用,均提高TB发病风险.结论 TRAF1/C5 rs10818488位点的基因多态性可能与TB发病风险升高有关,且其与吸烟、居住地、居室环境卫生存在交互作用,共同影响TB的易感性.