姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖
Curcumin inhibits proliferation of human hepatoma cell line via down-regulation of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway
摘要目的 观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80 μmol/L)处理48 h.PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞.分别用MTI法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bel-2及活化的caspase-3的蛋白含量.结果 姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P<0.05).姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P<0.05),减少Bcl-2的含量(P<0.05).LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用.结论 姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/mTOR信号通路的活性有关.
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