摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM-AS5 在人乳腺癌组织中表达的临床意义及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的作用机制.方法 利用Lnc2Cancer 3.0 数据库分析VIM-AS5 在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者临床分期、生存期的相关性.RT-qPCR检测乳腺癌BT-549、MDA-MB-435、MDA-MB-231、CAL-51 细胞中VIM-AS5 的表达量.通过脂质体分别将VIM-AS5 过表达质粒和阴性对照质粒转染至CAL-51 细胞,依次记为VIM-AS5 组和NC组.采用集落形成实验、划痕愈合法分别检测CAL-51 细胞的增殖活力和迁移率.双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS5 与miR-500a的靶向关系.RT-qPCR检测CAL-51 细胞中miR-500a表达.Western blot检测CAL-51 细胞中JAK/STAT3 分子通路蛋白表达.结果 乳腺癌组织中VIM-AS5 表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).VIM-AS5表达量与乳腺癌患者的临床分期呈负相关(P＜0.01).VIM-AS5 低表达乳腺癌患者的生存期明显短于VIM-AS5 高表达乳腺癌患者(P＜0.01).与乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞中VIM-AS5 表达显著降低(P＜0.01).VIM-AS5 组集落形成数显著低于NC组(P＜0.01).VIM-AS5 组细胞迁移率显著低于NC组(P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验证实 miR-500a 是 VIM-AS5 的靶基因(P＜0.01).VIM-AS5 能够负调控 miR-500a 的表达(P＜0.01).与NC组比较,VIM-AS5 组CAL-51 细胞中JAK/STAT3 分子通路蛋白JAK、p-STAT3、c-Myc、Bcl-2、CDK3表达均明显下降.结论 乳腺癌细胞中VIM-AS5 呈低表达,上调VIM-AS5 可能通过靶向miR-500a/JAK/STAT3 分子通路抑制乳腺癌CAL-51 细胞的增殖及迁移.